陈思凡教授、李梓伦教授、周义发教授、Kevin H. Mayo教授合作发现晚期糖基化终产物损害糖尿病伤口愈合，发表Nat Commun

    糖尿病足溃疡是严重的糖尿病并发症，血管生成障碍是其愈合困难的主要原因之一。研究发现，半乳糖凝集素-3 (Galectin-3, Gal-3)在糖尿病患者血清中升高。然而，Gal-3在糖尿病创面愈合中的具体作用及机制仍不清楚。
    2025年8月7日，中山大学孙逸仙纪念医院陈思凡教授、中山大学附属第一医院李梓伦教授、东北师范大学生命科学院周义发教授及明尼苏达大学生物学院Kevin H. Mayo教授合作，在Nature Communications杂志上在线发表题为“Galectin-3-integrin α5β1 phase separation disrupted by advanced glycation end-products impairs diabetic wound healing in rodents”的研究论文。

    该研究揭示了晚期糖基化终产物（AGEs）通过阻断半乳糖凝集素-3与整合素α5β1的相互作用，从而损害糖尿病伤口愈合和血管生成。该研究还发现，半乳糖凝集素-3通过与整合素α5β1结合并形成液-液相分离，促进皮肤伤口愈合和血管生成。在糖尿病条件下，AGEs异常积累，与半乳糖凝集素-3结合，破坏其与整合素α5β1的相互作用，进而抑制血管生成。局部应用重组半乳糖凝集素-3可显著促进啮齿动物的糖尿病伤口愈合，且不会引起全身胰岛素抵抗，并与胰岛素产生协同作用。这项研究为局部应用半乳糖凝集素-3治疗糖尿病足溃疡提供了新的思路，有望改善现有疗法的局限性。糖尿病足溃疡是糖尿病患者常见的严重并发症，发病率高、治愈率低，因此促进伤口愈合对于预防和治疗糖尿病足溃疡具有重要意义。